(三)骨质疏松症的饮食营养预防
人体需要的营养素与骨质疏松症密切相关的主要是钙、磷、维生素D3、蛋白质。营养素与骨质疏松症两者之间通过骨量作为联合点，虽然营养素对骨量的影响<；10%，但其作为可控因素，通过合理营养可使机体得到最大峰值骨量。峰值骨量对骨密度的影响大于骨丢失的速度。
1钙对骨质疏松症的预防保证体内所需钙的摄入：①避免高钠、高蛋白饮食。高钠饮食钠重吸收增加，尿钙排出增加，一般膳食需氯化钠6克/日。②从胎儿、婴儿开始重视钙的摄入。胎儿、婴儿期要保证足够钙摄入，以获得最佳峰值骨量。孕妇、乳母钙摄入1000～1500毫克/日，利于胎儿、婴儿发育。⑧选择含钙量高的食物。包括芝麻酱、虾皮、海米、海带、银耳、牛奶、豆制品和奶酪等。100毫升牛奶含120毫克左右的钙，如为乳糖不耐受者，可供给豆奶，睡前饮一杯牛奶或酸奶，可减少夜间的骨吸收。④合理的平衡膳食及科学烹调法，可提高钙利用率。多吃含维生素D丰富的食物，可促进钙吸收。鱼肝油、沙丁鱼罐头、蛋黄、鲮鱼、鲢鱼、鸡肝含维生素D较多。维生素A参与骨有机质胶原和粘多糖的合成，有利于骨骼钙化；动物肝脏，蛋黄，鱼肝油，红、黄、绿叶蔬菜含丰富的胡萝卜素，可在肝脏转变为维生素A。⑤养成良好的生活习惯。足够适量的运动，多晒太阳，促进皮肤合成维生素D，每日在柔和阳光下散步40分钟就可保证机体所需的维生素D。避免过度吸烟，避免过度饮用酒类、咖啡、可口可乐等。
2磷对骨质疏松症的预防人体内4/5的磷储存于骨骼和牙齿中，其余1/5以有机磷的形式储存于软组织和体液中。血浆和细胞外液中磷的浓度是骨矿物质形成和吸收的重要因素。磷缺乏，可影响骨矿沉积，从而导致骨丢失。但人类膳食中不存在磷供给不足的问题(仅在长期服用不吸收的抗酸制剂，如氧化铝凝胶时才会引起肠道磷吸收的减少)。因此，我国营养素的日推荐量没有规定磷的供给量，实际上膳食中供给的磷往往超标。
高磷摄入虽然能减少尿钙排出，但Calvo等于1990年在人体试验中发现(钙400毫克/日，磷1700毫克/日)，高磷低钙可使血清甲状旁腺素(PTH)持续升高。Meta等对28名24～38岁妇女桡骨中远端骨无机盐密度(BVD)及骨无机盐含量(BMC)测试表明，桡骨无机盐含量与磷摄入呈显著负相关。此外，磷对1-α羟化酶的抑制，可导致血液中活性维生素的降低。
磷酸类软饮料(如可乐)中添加的磷和咖啡因，可能影响骨质。Wyshak等于1994年调查表明，女性骨折的发生率与可乐类饮料的饮用量呈正相关，与钙摄入呈负相关。
过去，营养学家很强调钙磷比值在1：1～1：2，这主要是根据骨骼中钙磷相对原子质量(分子量)比是16：1。近年来国外文献报道，钙磷比值(008～24)：1，对成人钙吸收和钙平衡没有影响，但鉴于高磷低钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致钙调节激素的紊乱，可能影响最佳峰值骨量的获得和加速骨丢失，故仍应增加钙摄入，限制高磷摄入，保持适量的钙磷比例，尤其是改善嗜饮磷含量高的碳酸饮料的习惯，对预防骨质疏松是有益的。
3维生素D对骨质疏松的预防维生素D对骨代谢的影响具有双向性，一方面维生素D通过促进肠道钙吸收来促进新骨钙化；另一方面，在甲状旁腺素协同作用下通过启动破骨细胞——酶链使骨吸收作用加强，促进钙盐由骨中游离出来，从而保持骨盐代谢的平衡。但是，上述机制尚未完全清楚。通过增加日照或行日光浴，可促进入体内源性维生素D的合成。对65岁以上的老年人而言，由于肾功能的减退，血中1，25-(OH)2D3浓度较年轻人降低40%左右。所以，老年人适量补充维生素D3有利于预防骨质疏松。
4蛋白质对骨质疏松的预防蛋白质缺乏时骨胶原和骨矿含量减少，骨强度降低。Bonjour等发现，低蛋白引起骨量减少可能与肝脏中胰岛素样生长因子(IGF-1)产生不足有关。Orwoll观察到人血清白蛋白随年龄增大而降低。他认为，蛋白代谢的改变与老年人骨量减少有关。蛋白质缺乏到何种程度才会影响到骨量还需进一步研究。
蛋白质摄入使尿钙持续增加，最终导致负钙平衡，且不能被增加钙摄入而纠正。Kerstetter等1995年总结了19项研究发现，低蛋白(25～74克/日)和钙摄入500～1400毫克/日能保持钙平衡；蛋白质摄入>；75克/日，即使钙摄入达600～1400毫克/日，钙仍为负平衡。当蛋白质摄入>；175克/时，尿钙排泄与其成直线相关。这可能与Wachaman和Brtnsten-(1968年)提出的酸性成分假说有关。即高蛋白膳食可能缓慢地增加固定酸的产生，为缓冲固定酸，会产生骨溶解，由此引起骨质疏松性骨量丢失。此外，膳食中含硫氨基酸代谢所产生的硫酸根离子与钙结合，可使肾小管对钙的重吸收减少。Abelow1992年报道，16个国家和地区的34个独立研究机构对50～85岁妇女累积的髋骨骨折发生率与动物蛋白摄入量进行相关性分析，发现两者呈正相关。
上述结果提示，高蛋白摄入很可能是骨质疏松的危险因素。从预防的角度看，避免蛋白摄入过量是明智的。
5其他营养素对骨质疏松的预防
(1)维生素K：植物中维生素K称叶绿醌，即维生素K1；细菌中的维生素K称甲萘醌，即维生素K2，动物组织中两者均有。骨的有机质中20%为骨钙素。骨钙素是由48～57个氨基酸残基组成的低相对原子质量(分子量)的蛋白质，其分子中3个谷氨酸残基在羧化酶(维生素K是其辅酶)的作用下，羧化为γ-羧化谷氨酸，可与羧磷灰石中的钙离子结合。如缺乏维生素K或服用维生素K拮抗剂，如华法林钠时，影响谷氨酸残基羧化，因而与钙结合力降低，影响骨骼的正常矿化。
老年骨质疏松症患者血中骨钙素水平增高，这是缘于部分谷氨酸残基未羧化，与钙结合力降低，不能沉积在骨组织中之故。给与维生素K后，增加骨钙素合成与分泌，可改善这一状态，从而抑制骨吸收，促进骨形成，减少骨丢失。
深绿色蔬菜是维生素K的主要食物来源，如菠菜、萝卜缨等。维生素K的吸收依赖于胆盐，当患有肝、胆疾病伴脂肪吸收不良时，口服维生素K效果不良。每日给维生素K1～2毫克，连用2～4周，可使钙、磷由负平衡转向正平衡。美国《食物与营养百科全书》日推荐量中根据维持正常凝血时间，推荐成年男女每日维生素K供给量为80微克和65微克，但尚不足以维持骨骼健康。其合理剂量尚待进一步研究。此外，也要防止维生素K的毒性反应，如贫血、红细胞增多症、脾肿大和肝肾功能损害等。
(2)钠、钾：高钠饮食可使尿钠增加，肾小球对钙滤过率增加并抑制肾小管对钙的重吸收，结果血钙降低，血甲状旁腺素分泌增加，骨吸收增强，导致骨密度降低。一般每日食盐量6克为宜。钾的作用与钠相反。
(3)铜、锰、锌：铜是骨质中赖氨酰氧化酶的辅酶，锰是骨基质中硫酸软骨素合成过程中糖基转移酶的辅酶。锰、铜元素缺乏，可使骨结构和功能异常，从而影响骨盐沉积，致骨形成作用减弱，导致骨质疏松。锌是体内许多酶的辅酶。锌缺乏，不但影响成骨细胞增殖、分化，还可使其数量减少，活性降低，而且锌是碱性磷酸酶和碳酸酐酶的辅助因子，当这两种酶活性降低时，影响骨盐沉积。此外，锌缺乏还使骨质中氨基多糖代谢障碍，进一步使骨矿化受阻，其结果为骨质疏松。适量补充铜、锰、锌对预防骨质疏松大有裨益。
(4)氟：氟通过激活环腺苷酸(cAMP)活性，提高细胞内环腺苷酸水平，增加胞浆内钙离子浓度，稳定骨矿系统，降低骨矿溶解度，抑制骨吸收，促进骨细胞增值。氟缺乏时，成骨细胞活性降低，磷灰石溶解性增强，导致骨质疏松。氟过量时使骨组织中磷灰石结晶结构破坏，力学性能降低，并产生异位钙化。氟化钠治疗骨质疏松症30余年历史表明，血氟水平在95～195微克/毫升范围内对骨质量是有益的。
(5)镉、铝、铅：这些有毒重金属通过影响成骨细胞活性、酶的活力、钙吸收及骨矿化等多种方式导致骨质疏松。保护环境，防止食物污染是预防骨质疏松症的又一重要途径。
(四)骨质疏松症的运动预防保健
骨骼在人的一生中不断地发生着变化。骨量随着成长逐年增加大约到30岁达到高峰，然后，随着年龄的增长，骨量慢慢减少，特别是女性到绝经后急速地降低，尤其是卧床的老年人患骨质疏松的可能性更大。
为了预防骨质疏松，从10～20岁时就要考虑如何提高骨量的峰值，到40岁左右就要采取降低骨减少率的有效措施。
骨量减少每年以03%～059《的速度进行着，老年人骨量减少每年为1%，闭经后每年为2%～3%。大量试验证明，运动负荷的增加，不仅可以减缓骨量的丢失，而且可以明显地提高骨盐含量。
早在1977年，Jones等对网球运动员的利手与非利手骨盐浓度分别进行测量。男性利手高于非利手349%，女性利手比非利手高284%。Granheh等在1986年做了举重运动员与同龄男性腰椎骨盐浓度的比较，运动员腰椎骨盐浓度大约高出36%，且举重量与骨盐浓度呈正相关。
1990年，日本林泰史等对门球选手的桡骨骨盐浓度进行测试，结果比同年龄人高20%～30%。
另外，wickham在1989年对65岁以上高龄者1688人进行了15年观察。结论表明，骨质疏松使股骨颈骨折的危险性增加，与其说是钙的摄入不足，还不如说是日常活动量的低下更为确切。
根据以上试验结果，我们提出以下几项措施预防骨质疏松的发生与发展：
1仰卧位运动仰卧位运动每日做2回，每回完成动作5～10次，具体方法如下：
第一节：患者取仰卧位，上肢上举，置于头部两侧，尽力将上肢向上，下肢向下做伸展动作，同时腹部回收，背肌用力伸展。
第二节：双下肢屈曲，背肌伸展，一侧上肢摆动至躯干，呈垂直的位置，然后向床面方向用力按压。
