在美国每年约有275万人患髋部骨折，每3个女性中，在其绝经后或一生中，会有1人发生骨质疏松骨折。在英国的一个地区，15年中髋部骨折人数增加了4倍，日本髋部骨折人数由1993年的每年53万例增加到1998年的每年8万例，5年增加15倍。瑞士的髋部骨折病例从1980年每年5000例增加到1990年的9800例，50岁以上髋部骨折率为388/10万人，女性为男性2倍，男性平均74岁，女性82岁。加拿大50岁以上髋部骨折，每6年增加2倍。
脊柱骨折的发生率也呈上升趋势，在丹麦45%的70岁妇女发生脊柱骨折，在意大利老年人的脊柱变形(驼背)患病率为162%，英国50～79岁脊柱变形患病率12%，脊柱变形是无外伤的脊椎椎体压缩，为骨质疏松症的特点之一。
在我国，北京市50岁以上妇女脊柱骨折的发生率为15%，其中50～59岁组仅49%，而80岁组则增至366%，高出6倍。但从事体力劳动的妇女较少发生脊柱骨折。
上海市女性多在60岁后发生髋部骨折和桡骨远端骨折，60～67岁男性髋部骨折率为009%～22%，同年龄女性为24%～487%。
骨质疏松后的骨折特别是髋部骨折和脊柱骨折，骨折后卧床，并发症较多，在发展中国家和亚洲国家，15%～20%髋部骨折病人，会在土年内死亡，骨折发生后，一半病人的生活不能自理。股骨颈骨折需手术治疗，骨折愈合时间较长，通常达半年以上，粗隆间骨折也需手术。骨质疏松的老年人，可以无外伤而发生脊柱骨折，例如搬重物时突感背痛，即有可能是脊柱骨折。
以上数字说明，60岁以上的老年人，髋部骨折和脊柱骨折的发生率在上升，这都是骨质疏松所造成的严重后果，应当引起老年人对预防骨质疏松骨折的密切关注。
六、预防骨质疏松症
世界卫生组织(WHO)将骨质疏松症的诊断标准分为三种情况：①低骨量或骨量减少。指骨量低于正常青壮年(30～40岁)骨密度均值1～25标准差，这些患者近期内有中度骨折的危险性，若注意监测并进行相应的治疗，可改善骨量减少所致骨折的危险性。②骨质疏松。骨量下降低于正常青壮年骨密度均值25标准差以上，男性骨质疏松的诊断标准为骨量低于正常年轻入骨密度均值3标准差以上，这些患者虽然可能没有骨折，但骨折危险性已很高，必须严密关注。③重度骨质疏松。患者骨密度低于正常青壮年骨量25标准差以上，已伴有非暴力性骨折，这些患者必须积极接受治疗，以提高骨密度，防止骨量进一步减少，有效降低骨折的高风险性。但以上的三方面有的无法准确反映骨质疏松症患者骨折危险性的全貌，骨折的可能性增加不能完全由骨密度的的水平来反映。有的患者骨密度减少低于正常成人峰值41标准差与骨密度低于正常人峰值26标准差的患者的骨折危险性相比要高出许多，而依据以上三个标准，他们均属于重度骨质疏松，同样三个以上的椎体骨折与单一骨折相比，患者的再骨折危险性增加许多。当然，骨质疏松是多因素所致，许多其他危险因素也可增加骨折的危险性，而不单纯依赖于骨密度的高低。尽管如此，WHO提出的这个简单、实用的标准仍能较好地反映这种疾病的状况。
目前，也有学者提出骨质疏松症的诊断标准国际化应倾向于：骨量的变化程度或阈值不用标准差衡量，而以百分比高低来评价，当骨量下降超过正常同性骨峰值25%时，诊断为骨质疏松，超过37%时为重度骨质疏松；多部位骨量的对比评价，因为人体不同部位的骨量变化并不一致，较多部位检测更有实际临床意义；骨量及骨结构的综合评估，即临床骨质疏松评估提倡X线骨密度测定和超声骨骼测定的联合应用。
骨质疏松症是一个严重的公共卫生问题，由此造成的疼痛、骨折，已成为危害老年人群健康水平和生活质量，甚至导致死亡的危险因素。骨质疏松症给老年人群带来的痛苦及医疗负担均很重。骨质疏松症的发生是一个渐进的过程，并随年龄的增大而加重，治疗显效较慢。因此，在某种程度上预防远较治疗为重。
(一)骨质疏松症的预防原则
1对因预防无论是原发性、特发性，还是继发性骨质疏松症，其预防的原则均有共性，但不同类型的骨质疏松症的病因，常有其特异预防方法，区别对待，对因施防，可收到事半功倍的效果。
2对症预防骨质疏松症主要表现为疼痛、驼背、身高降低、易骨折、增生性骨关节炎等。根据不同的症状，采用药物、理疗、手术等不同的预防措施。如一般性疼痛，可选用非甾体类消炎镇痛药治疗；而严重的疼痛，可短期补钙剂后，同时配用降钙素作为应急治疗的方法。对骨折患者，采取手术治疗，早期下床活动，可避免长期卧床所带来的并发症，如肺部感染等，并可有效地预防废用性肌萎缩和骨质疏松。
3增加骨量，提高骨峰值在骨量增长期的年龄段以前，最大限度地提高峰值骨量，使其维持较长阶段，是预防骨质疏松症经济有效的方法。人在20岁前后基本完成骨骼长度上的增长，其后10～15年骨量仍缓慢增加。一般女性在35岁以前，男性40岁以前为骨量增长期。
4延缓骨量丢失在骨量达到顶峰时，人体结束了骨量增长期后，将进入骨量丢失的年龄段。骨量丢失的程度一方面与峰值骨量有关，另一方面取决于骨丢失的速率。女性自35岁以后至绝经前，骨量缓慢丢失，绝经后进入快速丢失期，为高转换率骨质疏松症。因此，围绝经期是治疗的黄金阶段。男性40岁以后随着年龄的增长，出现缓慢的骨丢失，为低转换率骨质疏松症。总体来看，女性自40岁开始，男性自50岁开始，骨吸收大于骨形成，女性直至绝经后10～15年，骨丢失的速率才逐渐与男性相同。在这一年龄段，使用抑制骨吸收的药物，可降低骨转换率，减缓骨丢失量。但对65岁以上的老年人，很难通过药物治疗来延缓骨量丢失。
5抑制继发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺素主要是由甲状旁腺主细胞分泌的多肽类激素。甲状旁腺素的主要靶器官是骨和肾脏，间接作用于小肠。甲状旁腺素对骨的作用是通过对成骨细胞(快速时相)和破骨细胞(延缓时相)的作用动员骨钙人血。甲状旁腺素对肾的直接作用是促进肾小管对钙的重吸收。但是，继发性甲状旁腺功能亢进患者分泌过多的甲状旁腺素造成高血钙，又继发性地引起尿钙排出增加。甲状旁腺素可促进肠道钙吸收增加。骨质疏松症患者的低血钙触发血钙—甲状旁腺素的负反馈抑制系统，使得甲状旁腺素分泌增加，从而使血钙浓度回升。因此，骨质疏松症患者血钙浓度并不低。补充钙剂和骨化三醇可抑制继发性甲状旁腺功能亢进，阻断这一恶性循环。
6预防发生骨折骨质疏松性骨折发生在脊柱约占417%，前臂和髋部各占208%，其他部位约占167%。最大限度增加骨峰值量、延缓骨丢失是预防骨折发生的最有效方法。加强交通安全宣传，保护、提高老年人群视力，防止跌伤及减少交通事故的发生都是重要的预防措施。预防和治疗骨折是骨质疏松症治疗中的重中之重。
(二)骨质疏松症的早期预防
对于骨质疏松症的预防，应从个人、医疗机构和社会氛围三个环节着手，做好三级预防。
1儿童、青少年时期预防从儿童、青少年时期做起，增加峰值骨量。主食以大米、面粉、粗杂粮为主，合理配食，粗细粮搭配。副食中应多食含钙量多的食物，如鱼类、贝壳类、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜、花菜类、骨头汤、鲜奶及奶制品等。鲜牛奶是优质的钙来源，每100毫升鲜牛奶含钙120～122毫克。出生至6个月的婴儿300～400毫克/日；6～12个月的婴儿600～700毫克/日；6～10岁儿童800毫克/日，为最佳钙摄入量。在青春发育期前，钙盐在骨骼上沉积为140～165毫克/日，进入发育期可达400～500毫克/日，20岁是决定成人峰值骨量的最佳时期。这一时期摄入最佳钙量为950～1000毫克/日，是使峰值骨量达到最大，预防骨质疏松最重要的措施。而决不能等到老年或绝经后才采取防治措施。
2中年时期预防中年，尤其是妇女绝经后，骨量加速丢失。此期防治的重点是延缓骨丢失量。绝经后妇女应定期到医院诊治，每年进行一次骨密度检查，坚持体育锻炼，长期预防性补钙。资料表明，绝经后妇女膳食钙摄入量最低应达到800毫克/日，未采用雌激素替代治疗者最佳钙摄入量为1000毫克/日。欧美学者多主张在妇女绝经后3天内即开始长期服用雌激素替代治疗，同时补钙，可安全、有效、经济地预防骨质疏松。同时，应注意治疗与骨质疏松症相关的疾病，如糖尿病、甲状旁腺功能亢进等。
3老年时期预防老年期，抑制骨吸收，治疗继发性甲，状腺功能亢进，降低骨转换率和加强防范，防止意外受伤，是骨质疏松症主要的预防措施。补充钙制剂、活性维生素D3、雌激素、降钙素等可抑制骨吸收，促进骨形成。虽然增加骨量有限，但可延缓骨丢失，使骨量保持在骨折阈值以上。据报道，老年人卧床1周，腰椎骨密度降低09%。骨密度降低30%时极易发生骨折。60岁以上人群中25-羟D3即25-(OH)2D3血浓度比20岁人群中降低30%，肠道对钙吸收更为减少。因此，补充钙剂和维生素D，对老年人尤为重要。一旦发生骨折，应积极争取手术治疗，通过加强内固定达到患者早期下床活动的目的。配合理疗、体疗、康复治疗等综合性措施，促进患者早日康复。
总之，骨质疏松症是始于青少年期，而于老年期发病的一种疾病。因此，预防骨质疏松症应从青少年抓起。
