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第9章 治疗篇(3)

诊断急性心肌梗死特异性较高的酶有血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)。当心肌细胞破坏后6小时内出现,24小时达峰值,48~72小时消失,其敏感性和特异性分别达到100%和99%。它的动态改变、升高的幅度和持续的时间,对急性心肌梗死发病时间、治疗效果、梗死面积的严重性判断,都具有重要意义。另外,冠心病患者如果服用他汀类降脂药,需查血清肌酸磷酸激酶,了解有无肌溶解副作用。

此外,血肌红蛋白、心脏肌凝蛋白轻链、肌钙蛋白T、I的增高均对诊断心肌梗死有更高的实用价值,一般在发病后2~4小时即开始升高。

检查出患有冠心病该怎么办?

诊断为冠心病后首先需药物治疗,长期服用阿司匹林抗血小板、他汀类稳定斑块等治疗;此外根据冠脉造影检查冠脉血管病变的情况选择介入支架植入术或者冠脉搭桥手术。同时病人要注意生活习惯的改变,清淡饮食,适当运动,控制好体重、血压、血糖、血脂、戒烟、少酒。

冠心病的治疗方法有哪些?

目前冠心病治疗方法有三种:药物治疗、介入治疗、冠脉搭桥。药物治疗是基石,不管是否行介入支架植入或者冠脉搭桥手术均需终身药物治疗。血管病变局限、简单者适合介入支架植入术;血管病变复杂、弥漫者如左主干病变、三支病变、叉口病变等适合冠脉搭桥。目前治疗冠心病的药物,主要包括调脂药、抗栓药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、受体阻滞剂、钙离子拮抗、醛同酮受体拮抗剂等。

冠心病的最适药物治疗有哪些?

冠心病最适药物治疗(OMT),可以按照“ABCDE”的方法进行记忆:A代表抗血小板治疗或抗凝药物、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂;B代表β-肾上腺能受体阻滞剂和控制血压;C代表胆固醇治疗和戒烟;D代表糖尿病治疗和膳食管理;E代表运动和健康教育。冠心病需终身服药,其药物治疗原则是:

(1)有效地控制血压。在130/80毫米汞柱,可减轻心脏的后负荷,使心脏在负荷较轻的“外环境”下轻松地工作;还可减少心肌耗氧量,缓解心肌血氧需求与冠脉血流供应不足的矛盾,预防或减少心绞痛的发生,为冠心病的康复和好转营造一个良好的“内、外环境”,常用洛丁新、咪达普利、厄贝沙坦、施慧达等药物。

(2)控制心率在每分钟60~70次。可减少心脏的工作量和耗氧量,增加心肌的供血时间,改善和增加心肌的血液供应,缓解或消除心肌与冠脉血流的供需矛盾,常用美托洛尔、比索洛尔等。

(3)保持血液正常流动状态,主要是控制血脂、血糖在正常范围内,并常规应用阿司匹林,以降低血液的黏滞性和冠脉阻力,增加冠脉血流量,预防血栓事件的发生。

(4)扩冠治疗。扩张冠状动脉口径,可明显地增加冠脉血流量。如合贝爽、尼克地尔、索尼特、依姆多等。

为什么非药物治疗对于冠心病病人也非常重要?

冠心病病人病情发展到比较严重的程度,如冠状动脉狭窄程度≥70%,多支病变,左主干病变等,用药物治疗也不能控制心绞痛时,必须采取更有力的措施,如经皮冠状动脉支架术和冠状动脉搭桥术,使冠状动脉血管重建,缓解心肌缺血,减轻或消除心绞痛,提高生活质量,延长寿命。当然,冠状动脉支架术和冠状动脉搭桥术并非一劳永逸,还需冠心病二级预防,消除冠脉危险因素如高脂血症、高血压、高血糖、吸烟、肥胖等,改变饮食习惯、戒烟等,并配合药物治疗,可以延缓冠脉内血管粥样硬化的进展及支架内再狭窄和桥血管闭塞等。

冠心病常用的药物有哪些?

治疗冠心病的药物很多,常用的如下。

(1)硝酸酯制剂:主要包括硝酸甘油、消心痛(异山梨酯)、5-单硝酸山梨醇、长效硝酸甘油(戊四硝酸)制剂等。可扩张冠状动脉血管,缓解心绞痛。

(2)肾上腺素能β受体阻滞剂(β阻滞剂):常用的制剂有美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔、氧烯洛尔、烯丙洛尔(阿普洛尔)、吲哚洛尔、纳多洛尔等。可降低心肌耗氧量,减少心肌缺血。

(3)钙通道阻滞剂:常用制剂有维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、尼卡地平等,可减轻心绞痛。

(4)抗血小板药物:如阿司匹林、塞氯吡啶、氯比格雷,急性血栓形成者还可用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(欣维宁),可防止心梗和心绞痛。

(5)调整血脂药物:如阿托伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、烟酸等,可以稳定血管斑块或防止斑块破裂。

(6)血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):贝那普利、培哚普利、缬沙坦、厄贝沙坦等。ACEI和ARB对冠心病的二级预防作用已经肯定,尤其后者出现咳嗽等不良反应较少,此类药物尤其是在高危或控制不良的病人中疗效更佳。

(7)溶血栓和抗凝药物:溶血栓药如尿激酶、链激酶、肝素、r-tPA等,抗凝药如阿司匹林、氯比格雷、普通肝素、低分子肝素、速碧林、克赛、磺达肝癸钠等,直接凝血酶抑制剂主要包括水蛭素、阿加曲班和比伐卢定等。

(8)醛固酮受体拮抗剂:如安体舒通(螺内酯),对心肌梗死合并左心室功能不全和心力衰竭的病人早期应用,可使其30天病死率显着降低为32%,并且也显示了其具有明显的心血管保护作用。

(9)中医中药:以活血(常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等)丹红注射液、舒血宁(银杏叶提取物)注射液等和化淤(常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等)最为常用。

什么是硝酸酯类药物?有什么作用?

硝酸酯类药物主要包括以下三种:硝酸甘油(NG)、二硝酸异山梨醇酯(消心痛ISDN)、5-单硝酸异山梨醇酯(索尼特、依姆多等)。硝酸酯类药物的主要作用是:

(1)松弛血管平滑肌,产生血管扩张的作用,对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量,有利于消除心绞痛。

(2)硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血,使冠状动脉血流量重新分配。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的,内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响,张力和压力增高时,内膜层心肌血流减少。心绞痛发作时左室舒张末压增加,故心内膜下缺血最严重。硝酸甘油等能降低左室舒张末压,又能舒张较大的心外膜血管,使血液较易从心外膜流向心内膜。

(3)直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动脉,

硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血。

硝酸酯类药物有哪些副作用?

硝酸酯类药物治疗冠心病的同时,对有些人也会产生一些不良反应,常见的有:①胃肠道,偶尔会发生恶心和呕吐。②心血管系统,初次使用或剂量增加时偶尔会产生血压降低,或当改变体位时出现循环障碍(直立型低血压),并伴有反射性脉搏增加,昏昏欲睡及眩晕和虚弱。③虚脱情况,偶发性心动过缓性心律不齐和晕厥,但很少见。④神经系统,在开始治疗时经常会发生头痛。治疗持续几天后,头痛会减轻。⑤皮肤,皮肤暂时发红的情况会偶尔发生。个别病例可发生剥脱性皮炎。⑥其他,长期应用可产生耐药性,与其他硝酸酯有交叉耐药性。

如何正确使用硝酸酯类药物?

①服用短效硝酸酯类药物。不但可在短时间内控制住病情,还可最低程度地消耗其体内的巯基(一种与药物结合后可促进药物发挥药效的物质),从而降低病人对硝酸酯类药物产生耐药性的概率。但是,病人在服用短效硝酸酯类药物时,方法一定要正确,每天服药时间固定。②小剂量地递增服药。病人在需要长期服用硝酸酯类药物时,可从最小的有效剂量开始递增服药。因为大剂量地服用硝酸酯类药物,极易导致病人在短时间内出现耐药性。③与其他具有扩张冠状动脉作用的非硝酸酯类药物交替使用。④延长服药的间隔时间。一项关于硝酸酯类药物的研究显示,心脏病病人每4~6个小时服用1次硝酸酯类药物,可迅速产生耐药性,当改为每8~12个小时服用1次硝酸酯类药物时,则未见其产生耐药性。因此,病人若需要长期服用硝酸酯类药物,可将每日服3次药物改为每日服2次药物(每次服药的剂量应按规定视病人的病情而定),且分别于7:00—8:00和19:00—20:00服用。

硝酸酯类药物为什么不宜长期使用?

硝酸酯类药物是缓解心绞痛的最常见药物,适用于各种类型的心绞痛治疗。但大剂量长期应用硝酸酯类药物常导致耐药现象的出现,使疗效下降或者无效。考虑是与血管平滑肌膜的巯基受体减少而导致平滑肌细胞内一氧化氮(NO)和鸟氨酸环化酶活性受损,肾素及去甲肾上腺素的激活等有关。对抗方法包括:

(1)服含有巯基药物,如乙酰半胱氨酸或甲巯甲氨酸,以降低硝酸酯类耐药性。

(2)与含巯基制剂,如卡托普利或依那普利联合应用,能减轻耐药性。

(3)这种耐药性在停药超过6小时,用药可重新发挥作用。故对于劳力型心绞痛者,可选择白天服药4次,夜间停药;而夜间自发型或变异型心绞痛者,则可以采取夜间服药,白天停药。

(4)硝酸酯类的耐药性仅是部分的,增加剂量仍然有效。故对长期应用硝酸酯类症状突然加重者,不采取间歇给药,可增加剂量或缩短给药间隔。

(5)与钙拮抗剂合用可提高疗效。

心绞痛发作时使用硝酸甘油需注意什么?

(1)为避免耐药性产生,考虑间歇给药。

(2)因硝酸甘油的扩血管作用,使用时可能出现搏动性头痛,颅内压升高,因此,颅脑外伤及颅内出血病人禁用。

(3)青光眼病人慎用。

(4)因硝酸甘油扩血管作用可使血压下降,低血容量病人禁用,合并应用降压药物病人需适当减量。

(5)与肝素同用时会减弱肝素抗凝作用,因此合并应用肝素时需增加肝素剂量,停用硝酸甘油后需减少肝素剂量。

(6)合并应用阿司匹林时,硝酸甘油在肝脏内的清除减少,血药浓度有所增加。

(7)乙酰半胱氨酸可缓解硝酸甘油耐药性的产生。

(8)静脉大剂量药物控制不稳定性心绞痛时,停药时需逐渐减量,以防骤停出现反跳。

(9)严重贫血、新近发生心肌梗死病人、梗死型心肌病病人使用时可加重心绞痛、心肌缺血。

(10)严重肝肾功能不全病人慎用。

什么是钙通道拮抗剂?有什么作用?

钙通道拮抗剂,也叫钙通道阻滞剂,主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。其临床作用包括:①减弱心肌收缩力,降低心肌氧耗量,舒张血管,降低血压。②降低窦房结自律性,减慢房室传导,降低心室率。③能明显舒张血管,以舒张动脉为主,因此可以增加冠脉血流量及侧支循环量,缓解心肌缺血;可增加脑血流量;可舒张外周血管,解除痉挛,从而治疗外周血管痉挛性疾病。④松弛支气管平滑肌,大剂量时可松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。⑤可干扰钙参与的动脉粥样硬化的病理过程,如平滑肌增生、脂质沉积和纤维化,从而发挥减轻动脉壁损害、增加血管壁顺应性、保护内皮功能的作用。⑥稳定红细胞及血小板膜。

钙通道拮抗剂有哪些副作用?

钙通道拮抗剂的心脏抑制作用及周围血管扩张作用既是治疗,也带来相应的不良反应,包括:头痛、头晕、胃肠道反应、皮肤潮红、知觉异常、房室传导抑制、心力衰竭、低血压、足踝水肿、心绞痛加剧等。

抗血小板药物和抗凝药物有哪些?有什么作用?

①抗血小板药物包括:阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定、阿昔单抗、替罗非班等。②抗凝药物包括:肝素、低分子肝素、水蛭素、华法林等。抗血小板及抗凝药物分别作用于凝血过程的不同环节,发挥抗栓作用。严重的冠心病病人或冠脉支架术或冠脉搭桥手术病人常用双抗药物治疗,如阿司匹林和氯吡格雷联合应用。

冠心病病人应如何选择抗血栓药物?

急性ST段抬高的冠心病病人,因闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白为网架结构的“红色血栓”,因此考虑在溶栓治疗同时辅助应用抗栓治疗,可顿服阿司匹林300毫克及氯吡格雷75~300毫克。未溶栓治疗病人可考虑应用肝素持续静脉注射,同时检测活化部分凝血酶时间(APTT)在目标范围,并终身应用阿司匹林药物治疗。

非ST段抬高的急性冠脉综合征病人,血栓成分为血小板为主的“白色血栓”,需应用阿司匹林联合肝素治疗,若同时有肌钙蛋白升高,可酌情加用人血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂如阿昔单抗、替罗非班治疗。急性冠脉综合征需终身应用阿司匹林治疗,若不能耐受可换用氯吡格雷治疗。

为什么有些冠心病病人需要长期服用阿司匹林?

冠心病主要是冠状动脉狭窄和冠状动脉内血栓形成堵塞血管,而阿司匹林可以有效抑制血栓形成。阿司匹林抑制血小板形成的过程不可逆,并且这一作用持续整个血小板生存期。现已有研究证实小剂量阿司匹林能够改善冠心病病人的预后,如果没有禁忌证,一般建议终身小剂量服用。如果对阿司匹林过敏或出现严重的不良反应如消化道溃疡出血、血小板减少、凝血功能异常、肝肾功能损害、其他脏器出血急性期等,可以用其他抗血小板药物替代。

阿司匹林有哪些基本作用?

目前阿司匹林是世界上最普遍用于预防心脑血管病的药物,它的基本作用有:①解热作用。主要影响散热过程,其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢。②镇痛作用。对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好镇痛效果。③抗炎抗风湿作用。对风湿性关节炎和类风湿性关节炎有肯定疗效,但无治疗病因的作用。④抗血栓形成。有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低剂量的阿司匹林才具有,大剂量阿司匹林无抗血栓作用。

阿司匹林常见的不良反应有哪些?

较常见的不良反应(发生率3%~9%)有:恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛、食欲减退等胃肠道反应。

较少见的有(发生率小于3%):①胃肠道出血或溃疡,表现为血性或柏油样便,腹部剧痛或呕吐血性或咖啡样物,多见于大剂量服药者;②支气管痉挛过敏反应,表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷;③血细胞减少症,多见于大剂量服药者;④肝肾功能损害,与剂量大小有关,停药后可恢复;⑤皮肤过敏反应,表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等;⑥少数人发生耳鸣、耳聋现象。

什么是β-受体阻滞剂?有什么作用?

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