痛风患者血尿酸长期偏高，尿酸盐过多沉积后就会形成痛风石。痛风石主要沉积在关节周围或耳郭等处的皮下。痛风石的核心是尿酸钠，沉积的尿酸钠盐结晶周围可发生异物样的轻度慢性炎症反应，其内有吞噬异物的巨噬细胞，继而引起组织的断裂和纤维变性，肿大呈结节状，以致临床上常与类风湿关节炎相混淆。
痛风石最常见于关节内及关节周围，足手附近、耳郭，尤其是趾跖关节、跖关节、踝关节、足背以及手指关节、掌指关节、腕关节、手背部等处；其次是膝关节附近、肘关节等处；极少见于躯干部（如胸、腹、背、腰、臀、肩）和四肢部（如大腿、上臂）等。内脏痛风石的发生，主要见于肾实质和胆囊，有时可见于输尿管和膀胱。人体内几乎任何组织均可有尿酸钠沉着，但中枢神经系统（包括脑和脊髓）例外。由于脑血管的特殊结构（医学上称之为“血-脑屏障”），尿酸不能透过血管进入中枢神经系统；此外，我们前面提及过将嘌呤最终转化为尿酸的酶叫做黄嘌呤氧化酶，而人体中枢神经系统不含这种酶，因此在中枢神经系统不能合成尿酸，从而也就不会有痛风石形成。
痛风石外观为突起于皮面的圆形结节。初次发生的痛风石，为黄白色的赘生物，中等硬度，形态没有一定的规则，在皮下组织很容易看到，大而突出，该处皮肤薄，一般没有明显的压痛和波动感，大的如核桃，小的如绿豆。随着病情发展和病程的延长，痛风石可逐渐增大，数目也可由最初的 1～2个逐渐增多至十几个以上，并波及多个关节周围。主要分布于耳郭、足趾、足背、踝部、膝关节、双手指、掌关节、腕关节、肘关节等处皮下。时间长的痛风石，其表面皮肤可由黄白色转为褐黄色或褐色，质地亦可变得更硬，表现为疼痛较重。很小的痛风石一般不会自行破溃，当痛风石逐渐增大到一定程度后，就会自行破溃，而且在任何部位的痛风石都有可能自行破溃。其原因是，尿酸盐结晶存在于痛风结节内，长期对皮肤组织起化学性刺激与侵蚀作用，使得皮肤的完整结构受到破坏，皮肤的弹性及耐受性均下降而易于破溃。另外，由于尿酸盐结晶逐渐聚积、增多，体积增大，内部的压力升高，结石外周皮肤逐渐变薄而导致破溃。
痛风石一旦破溃，则很难自行愈合。尤其是大的痛风石破溃后，由于溃口较大，则更难愈合。这是因为，形成痛风石处的皮肤因长期受到化学性刺激和侵蚀，皮肤结构和营养均遭到破坏，局部的血液供应较差，细胞再生能力低下而影响其修复。同时，该处仍然有尿酸盐结晶在不断排出，刺激创面而阻止其愈合。再则，破溃后的皮肤和周围的软组织还容易发生继发感染，一旦感染形成，往往演变为慢性化脓性炎症，久不愈合。组织的破坏以骨和软骨最为显著，骨上可以形成虫蚀样或穿凿样损害，严重者可致骨折、关节脱位及关节畸形。尿酸盐沉积量可以很多，特别是在手、足和鹰嘴囊等处。晚期患者沉积可达数百克，造成肢体明显畸形和功能障碍。患病早期如果给予适当的治疗可以取得一定程度的好转，但痛风破坏性病变的晚期改变，是不可能完全恢复的。
痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重及病程长短的一个直观指标。痛风石较大、数目较多者，表明病程较长，病情控制不良，反之则表示病程较短，病情相对较轻。现代研究表明，典型的痛风石形成与以下因素有关：发病年龄较早、病情长期持续不愈、早期发作治疗不当、经常发作及血尿酸水平明显增高。因此对于痛风患者来说，患病时间越久，发生痛风石的机会越多。如果痛风发作的次数比较频繁，那么痛风石发生的机会也就相应增多。相反，如果病程虽长，但发作次数较少，痛风的间歇期长达几年甚至几十年，则不易发生痛风石。因此，现代治疗的目的，就是防止过多的尿酸盐沉着、痛风石所导致的破坏和结缔组织反应。
一般来说，对于首次发生的较小的痛风石，在给予积极的治疗后，痛风石可完全吸收消退。如果痛风石持续 3个月以上，则消退的可能性就小。痛风石越大，持续时间越长，数量越多，则消退的可能性就越小。这是因为痛风石形成时间较短者，其结节内沉积的尿酸盐结晶不多，尚能被吸收，若予以适当的药物治疗，可促使结节中的尿酸吸入血液，再由肾排出。长期存在的，尤其是较大的痛风石，已失去了这种再吸收的可能。
血尿酸如果不超过 480？mol/L（8mg/dl）时，很少有痛风患者发生痛风石。但当血尿酸超过 540？mol/L（9mg/dl）时，约 50%痛风患者可能有痛风石形成。Gutman 和 YU 观察 1 289 例患者，平均血尿酸在 540.6？mol/L（9.lmg/dl）时，722 例无痛风石；血尿酸水平在 600～660？mol/L（10～11mg/dl）时，456 例有小到中度的痛风石；111 例广泛的痛风石患者其血尿酸水平＞660？mol/L（11.0mg/dl）。
由此可见，痛风石的形成与血尿酸呈正比关系，血尿酸越高，痛风石的发生率也越高。所以，临床上采取积极的治疗，降低血尿酸浓度，纠正高尿酸血症是预防和减少痛风石发生与发展的根本措施。
