肝性脑病的病因有哪些？
导致肝性脑病的原发病有急性肝病，如：重症病毒性肝炎、妊娠期急性脂肪肝、中毒性肝炎（药物、理化因素及毒素）引起的急性或暴发性肝功能衰竭；慢性肝病，如：各型肝硬化、原发性肝癌及其他肝病的终末期以及门－体静脉分流术后。
肝性脑病的发病机制迄今仍未完全明了，目前研究结果大多数认为，它是一种代谢紊乱引起的神经精神症状，而不是中枢神经系统器质性病变。肝性脑病是多种因素综合作用的结果，与肝脏未灭活的毒物进入循环、血脑屏障通透性增加、神经递质的失衡和脑代谢障碍等因素有关。
氨中毒学说 氨代谢紊乱是引起肝性脑病的重要原因之一，尤其是在门体分流引起的肝性脑病中。氨主要来源于肠道、肾脏、骨骼肌，主要依靠肝脏将其合成尿素以及在其他组织内合成谷氨酰胺而被清除。在有门体分流时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环；而肝功能衰竭时，肝内合成尿素的能力减退，以上原因导致血氨增高。由于肝性脑病时，血脑屏障通透性增高，氨进入大脑，其浓度过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而干扰脑中三羧酸循环，氨在大脑解毒时，需要消耗大量三羧酸循环的重要中间产物，以上两因素使大脑代谢出现障碍。
许多因素可导致血氨增加和（或）影响氨进入脑组织，并改变对氨的敏感性。如低钾性碱中毒、摄入过多的含氨食物或药物、上消化道出血、低血容量、缺氧、便秘、感染、服用镇静剂等。
氨基酸代谢不平衡学说 正常人的芳香族氨基酸在肝内代谢分解，在肝功能不全时代谢减少；支链氨基酸在胰岛素作用下，进入骨骼肌代谢，肝病时胰岛素在肝中灭活降低而在血中浓度增高，因而造成了芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸）减少等不平衡的情况。两者竞争通过血脑屏障，前者形成假性神经递质对中枢神经系统有抑制作用。
神经递质学说 由于肝脏对芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸）清除障碍，在进入大脑后形成假神经递质（β－羟酪胺和苯乙醇胺），使得神经兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生抑制，从而出现意识障碍与昏迷。
氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 在慢性肝病时，含硫氨基酸（蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸）在肠内经脱氨基等一系列反应生成硫醇，不能被肝脏解毒而进入循环；短、中链脂肪酸均增加。
在肝功能衰竭时，不能从血中摄取短链脂肪酸加以利用，或由于从脂肪组织动员增多，致使中、短链脂肪酸升高。氨、硫醇、短及中链脂肪酸均各自对神经组织有毒性作用，其同时作用时，相互间还有增强毒性的作用。
血脑屏障改变 肝性脑病时，血脑屏障通透性增加，可使某些有害物质进入脑内，如氨、芳香族氨基酸、短链脂肪酸等。但具体机制不详。
肝性脑病营养治疗的基本原则是什么？
供给充足能量，满足大脑需要
（1）病人昏迷时，每日提供5020～5858kJ热量，完全由静脉或鼻饲输入的葡萄糖提供。
（2）病人复苏后，随其病情好转可稍提高热量至每日5020～8368kJ，其中蛋白质每日20～30g，碳水化合物仍占70％～75％的热量比例，剩余部分的热量可由脂肪提供。
控制饮食中蛋白质的摄入量，防止血氨升高。
（1）昏迷的病人应停用蛋白。
（2）病人复苏后，每日可经口或鼻饲摄入20～30g的蛋白质。
（3）若病人症状没有加重，血氨未升高，肝功能未恶化，神志逐步好转，可逐步增加至每日50g。
（4）选用含氨少的食物。
昏迷的病人应慎用脂肪。维生素补充要充足。
肝性脑病的食谱举例（1）
早餐：甜牛奶（牛奶250g，白糖10g），麦淀粉饼干（麦淀粉50g，白糖10g）
午餐：麦淀粉蒸饺（瘦肉25g，芹菜100g，麦淀粉50g），西红柿汤（西红柿50g，粉丝10g）
加餐：苹果200g
晚餐：煎鸡蛋（鸡蛋50g），烙麦淀粉糖饼（麦淀粉100g，白糖15g），拌黄瓜（黄瓜150g）
全日用烹调油30g，盐小于3g
肝性脑病食谱举例（2）
早餐：甜牛奶（牛奶200g，白糖10g），麦淀粉蒸糕（麦淀粉50g，白糖10g）
午餐：西红柿炒鸡蛋（西红柿100g，鸡蛋1个），炒油菜（油菜100g），蒸饭（大米100g），麦淀粉葱花饼（麦淀粉50g）加餐：鸭梨250g
晚餐：烙麦淀粉馅饼（瘦肉25g，小白菜150g，麦淀粉50g），氽小萝卜片汤（小萝卜100g，粉丝10g）
全日烹调油30g，盐低于3g
肝性脑病食谱举例（3）
早餐：甜牛奶（牛奶250g，白糖10g），煎麦淀粉土豆泥饼（麦淀粉50g，土豆50g）
午餐：肉片菜花（瘦肉片50g，菜花100g，胡萝卜50g），炒菠菜（菠菜100g），蒸饭（大米100g）
加餐：桃250g
晚餐：焖麦淀粉面条（麦淀粉150g），鸡蛋炒西红柿（鸡蛋1个，红柿100g，菠菜50g，木耳3g），酸甜莴笋丝（莴笋100g），黄瓜片汤（黄瓜50g）
全日烹调油30g，盐低于3g
什么是肝豆状核变性？
肝豆状核变性是一种先天代谢缺陷病。其病理生理基础是铜代谢呈正平衡。全身组织内有铜的异常沉积。本病散见于世界各地不同的民族。从遗传学研究估计本病发病率约为人口的十六万分之一。我国的不完全统计有220例。大多数在少年或青年期发病，以10～25岁最多，男女发病率相等。幼儿发病多呈急性，在数月或数年内死亡，30岁以后发病多属慢性型。
肝豆状核变性的发病机制是什么？
铜是生命所必需的微量元素。正常人体含铜量为100～150mg，其中大部分分布或贮存于不同组织的蛋白质和血液中，以肝和脑的含量最高。肝是铜代谢的中心。肠道吸收的铜，绝大部分（90％～95％）在肝内与α2－球蛋白牢固结合形成铜蓝蛋白，仅少量与血中清蛋白疏松地结合为转运铜，进入各组织与红细胞结合，由肝细胞溶酶体排入胆汁，并经肾小球滤过和排出。正常情况下摄入与排出的铜维持动态平衡。
由于肝内肽酶缺陷或缺乏，铜蓝蛋白的合成减少，与清蛋白疏松结合的铜显着增加，弥散到组织，主要沉积于中枢神经系统、肝脏、肾脏、角膜等处（基底神经节内含铜量为正常量的10倍，肝、肾、胰等器官含铜量为正常量的7～10倍），引起各脏器形态结构破坏与功能改变。与此同时，肝细胞溶酶体无力将铜分泌入胆汁，而从肾小球滤过，大量排出。
肝豆状核变性有哪些临床表现？
肝豆状核变性的早期表现为一般消化道症状：消化不良、嗳气、食欲缺乏等，脾大、黄疸、肝功能异常、类似肝炎、迁延不愈。以后肝脏逐渐缩小、质硬，表面有结节，发展为坏死性肝硬化。精神症状常表现为性格异常，忧郁癔症样发作，以及智力、记忆力减退，言语等表达能力障碍。神经症状以锥体外系运动障碍为主：不自主运动、震颤、共济失调，甚至肌强直、全身痉挛。眼部出现角膜色素环。铜浓缩在溶酶体中，肝铜含量显着增加。血铜蓝蛋白浓度降低。铜在红细胞内沉着引起溶血性贫血和黄疸。白细胞的细胞色素氧化酶明显减少。肾脏损害主要表现为氨基酸尿，尿中铜、尿胆素原、钙、磷酸和尿酸的排泄量增加。磷、钙的丢失可引起骨、关节异常。
肝豆状核变性营养治疗的基本原则是什么？
治疗的方法简单的说就是控制铜的进出。一是应用药物来促进铜的排出，另外是通过饮食和药物来减少铜的摄入。药物的应用应在医生的指导及监测下进行，而饮食控制则需要我们努力及坚持，简单地说，肝豆状核变性的饮食治疗就是采用低铜膳食。
食物选择的总的原则就是：避免食用含铜高的食物，注意不用铜制器皿烹煮食物。应保持理想体重，防止肥胖。
肝脏手术后容易发生哪些问题？
低血糖 肝脏手术后，肝功能尚未恢复，失去对于血糖调节的能力，身体缺少了肝糖原应急库，所以肝脏手术的患者中约有70％以上罹患严重的低血糖症，因此手术后直到病人能经口进食糖类之前，都要注意维持血糖在适宜的浓度，并持续注射10％葡萄糖。
低白蛋白血症 肝脏是合成清蛋白的器官，肝脏手术会引起低清蛋白血症，血浆清蛋白降低会引起胶体渗透压下降，导致组织水肿，同时也会引发免疫功能的下降。因此手术后需持续地由静脉给予清蛋白1～3周，以维持血液中清蛋白值。
凝血因子合成减少 凝血因子维生素K是由肝脏合成，肝脏手术后其合成减少，缺乏维生素K会出现凝血障碍，表现为出血倾向。当然，随着术后肝细胞的再生，其合成会恢复正常。因为维生素K是一种脂溶性维生素，能够在脂肪组织中储存，所以在手术前给予维生素K，形成储备，手术后再适当补充，能够有效预防缺乏维生素K。
胆汁分泌减少 胆汁由肝脏分泌，进入肠道后起乳化脂肪的作用，能够促进脂肪的吸收。肝脏手术后胆汁分泌减少，使患者消化脂肪的能力减弱，进食高脂食物后患者会感胃肠不适，甚至发生脂肪痢。因此，手术后最初的膳食以淀粉类为主，选择蛋白质的食物来源时要避免那些含脂肪多的食物，如肥肉、福建肉松、花生米、芝麻、核桃、油酥点心等。开始时进低脂肪、高糖类流质饮食，以后改为低脂肪半流质饮食。
肝脏手术后的营养治疗如何进行？
肝脏手术后会有一段时间禁食，目的是为使胃肠道得到充分休息，避免出现胃肠功能极度紊乱，此期必须靠肠外营养来维持身体的需要。静脉给予葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、清蛋白、各种维生素以及电解质、微量元素和矿物质。特别需要注意的是血糖和血浆清蛋白浓度的变化。
能够经口进食后，需要从无脂肪的流质饮食开始，逐渐过渡到低脂半流质饮食。膳食中适量添加甜食，以满足维持血糖的需要。肝脏手术后选择蛋白质丰富而低脂的食品才不致增加肝脏的负担。鱼、鸡蛋白、虾仁、鸡肉、豆腐、豆浆、新鲜蔬菜及水果等都是适合此阶段的食物种类。用中链脂肪酸替代部分普通脂肪既不会引发胃肠不适，又能够提供一定的脂质能量，避免长期无脂饮食造成脂溶性维生素的缺乏。
肝移植手术后营养支持的基本原则是什么？
肝硬化或其他严重肝病导致肝功能丧失的患者需要进行肝移植手术，一般行同种异体肝移植。肝移植病人本身健康状况较差，存在不同程度的胃肠功能障碍、食欲缺乏、营养不良，甚至腹水、血浆氨基酸谱异常和电解质酸碱平衡失调；肝移植手术后，机体处于应激和高分解状态，而移植肝的功能因为受手术过程中热缺血、冷缺血及再灌注损伤的影响一时难以恢复，所以在肝移植手术后进行的营养支持就显得非常特殊和重要。
肝移植病人术后的1～3天内禁食，此期间以肠外营养为主，根据移植肝的特点，营养物质中的葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂的选择尤其值得注意。葡萄糖按照每日4g／kg体重摄入，有利于减轻对肝细胞的损害，过多是不利的。富含支链氨基酸的复方氨基酸配方可以为患者补充所需的氮。
肝移植术后3～4天，病人的胃肠道功能恢复，应尽早开始使用肠内营养，短肽类甚至整蛋白型的肠内营养制剂往往都能被顺利接受，应该注意掌握肠内营养液的浓度、渗透压和输注速度。一旦开始经口进食自然食物，应尽力补充蛋白质和钾。
什么是胆囊炎和胆石症？
胆道中最常见的疾病是胆囊炎和胆石症，两者常同时存在，互为因果。胆囊炎常由于胆囊内结石诱发或继发于胆管结石和胆道蛔虫等疾病，胆管阻塞和细菌感染是常见原因。胆石症是指胆道系统包括胆管和胆囊在内的任何部位发生结石的疾病。尽管病因是多种的，但饮食营养与本病的发生、发展和防治有着密切的关系。
胆石症的发病情况如何？
不同种族、环境因素作用下所形成的胆石种类不同，胆石症的发病率亦有所不同。西方国家以美国、瑞典、捷克等国家发病率最高，以代谢性结石和胆囊结石最为多见。而亚洲各国，如日本、泰国等发病率较低，且代谢性结石亦较少见。东非的土着居民发病率最低。
本病发病率大致与年龄成正比。发病率往往随年龄增长而明显增高。国外以40～60岁病例较为常见，女性病例较男性高1～2倍。我国胆石症在病因病理学和治疗方法上与国外有很大不同。发病年龄早于国外，多在20～45岁之间，男女病例几乎相等。
结石发生于胆总管者占50％～80％，发病与胆道感染、胆道蛔虫病等关系密切。以胆红素钙为主的混合性泥沙结石占首位。但在华南、西南、西北等地胆固醇结石并不少见。常因反复感染或发生胆汁性肝硬化而死亡。
