儿童肥胖由多种因素相互作用而发病，临床上分为单纯性肥胖症和病理性肥胖症两大类，其中单纯性肥胖症在儿童期最多见，大约占儿童肥胖总数的95%；病理性肥胖又称为继发性肥胖，是继发于其他疾病而产生的，仅占儿童肥胖的5%。单纯性肥胖的病因至今仍不十分清楚，一般认为与遗传、饮食习惯、生活方式、生活环境，以及神经内分泌与能量代谢等有关。
1.遗传因素
单纯性肥胖有家族发病倾向，很多肥胖儿有家族肥胖史。父母双方肥胖，其子女大约有70%～80%发生肥胖；父或母其中一人肥胖，子女发生肥胖的几率大约为40%～50%；父母均为瘦体型，子女发生肥胖的可能性仅为9%～14%。这主要是因为儿童的活动量、饮食习惯可能受父母和家庭的影响。另外，静息和活动的能量消耗基础水平由遗传决定。某些肥胖家族的基础代谢值降低。父母双方或单方肥胖的子女，其基础代谢值低于体重正常父母的子女约10%，体育活动能量消耗低于正常体重父母所生子女的2倍。
近年来，学者们对肥胖病因分子生物学的深入研究，使我们对肥胖的遗传因素有了更清晰的认识。1994年学者们在肥胖鼠克隆出肥胖的瘦素基因，并定位于第6号染色体，之后的研究证实，人的瘦素基因位于第7号染色体上。1998年在神经肽家族中，新发现一类具有调节食欲作用的神经肽类激素—食欲素，其基因位于第17号染色体。此类激素主要分布在下丘脑摄食中枢，调节人们的食欲，与肥胖的发生密切相关。
2.喂养方式及饮食习惯
喂养过度是肥胖的物质基础。过食，使过剩的能量转化为脂肪储存体内造成肥胖，而人体脂肪含量与食物中脂肪含量相关。婴儿期肥胖受出生体重、喂奶量和过早添加固体食品等影响。孕妇怀孕后期摄食过多、体重增加过速或患糖尿病，会使胎儿体脂过多和出生时超重。婴儿和儿童期摄食过度可以成为成人期肥胖的原因。饮食习惯、食品的质和量受社会和家庭的影响，目前我国各大城市中绝大多数家庭已步入小康，食物摄入可以任选所爱，尤其有些独生子女除摄食过度，尚偏爱荤食、油腻、甜食和零食，使能量更多储存，肥胖发生率增高。
3.生活方式
久坐的生活方式是肥胖发生的重要危险因素。西方工业化国家久坐的生活方式，使肥胖发生率上升。近10年来，这种生活方式也在我国蔓延，例如学龄儿童缺乏运动，每天放学后必须完成大量的课外作业，或有的孩子长时间看电视。
现有观点认为，电视与肥胖有因果关系，电视中往往会介绍大量美味、可口的食品，使小儿食欲大增；而且在看电视过程中由于运动减少、代谢率随之下降，从而使肥胖发生。
4.环境因素
环境因素影响肥胖是很复杂的，包括社会因素、家庭文化水平、经济基础、生活习惯、环境污染等和肥胖的发生都有一定的关系。在人们从贫困走向富庶的阶段，往往摄入碳水化合物过多，而蛋白质摄入不足，这种“小康型饮食”往往会导致营养不良性的肥胖。在发达国家，层次高的富裕家庭肥胖发病率低于层次低的低收入家庭。因为前者接受文化教育机会多，知道肥胖的危害，摄食以高蛋白、蔬菜、水果为主，重视体育锻炼；而后者对发生肥胖并无心理压力，选择食物多考虑口味，忽视体育锻炼。不发达国家，则富裕家庭中肥胖发病率高于贫困家庭，因为前者以食物的充沛和口味为满足，将肥胖与生活水平高相联系；而贫困家庭则因吃不好、吃不饱而肥胖发病率低。
5.神经内分泌与能量代谢
肥胖的根本原因是摄食超量和能量消耗减少，造成了能量正性平衡的结果。现一致认为调节摄食的中枢位于我们大脑的一个特殊结构——下丘脑，其外侧是饥饿中枢、内侧核是饱足中枢。多种复杂的因素可作为信号物质，通过神经、体液向摄食中枢发出信号，促使其调节摄食活动。如食物的可得性、色、香、味等，通过胃肠道的感受系统向摄食中枢发出信号，从而引起食欲。在此过程中，体液中的葡萄糖、氨基酸等物质均可能参与调节。
6.继发于其他疾病的肥胖
此部分的肥胖属于病理性肥胖。其肥胖的原因即是原发病。如皮质醇增多症、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症、多囊卵巢综合征、劳-蒙-毕综合征、贝-韦综合征等疾病均可以导致肥胖表现。
